85岁的刘奶奶因血压波动入院,她因为近期失眠、头晕,测量血压多次高达180/90mmHg,休息半小时后测量血压逐渐下降至130/70mmHg,她为此十分苦恼。 临床上经常可见某些患者血压不断波动,其特征为反复、突然或短暂的血压显著升高。这些发作性血压升高使医生和患者难以判断有无高血压、高血压的严重程度、血压急性升高原因、是否需要治疗以及如何选择合适的药物治疗方案。今天我们就来聊一聊这让人心烦的“不稳定性高血压”。 01 发病机制是什么? 大多数针对血压变化的研究聚焦于与血压不稳定性有关的现象,包括血压变异性和血压反应性,这些研究表明交感神经系统起到一定作用(1)。交感神经激活的血流动力学反应程度、应激大小、对应激的情绪反应及其他许多因素参与其中。压力感受器功能通常随年龄增长而减弱,这也是相关因素。 02 临床表现有什么? 不稳定性高血压患者会反复出现短暂性血压升高,有时血压升高很明显。血压升高通常没有症状,但一些患者伴有头痛、心悸或潮红等症状。血压升高往往见于应激时,患者和医生都易将其归咎于应激,但其也见于没有明显应激的情况下。许多患者常在焦虑或应激时测量血压,记录这些正常的生理性血压升高。另一些患者对自测血压感到焦虑而导致读数升高。 03 如何诊断: 不稳定性高血压泛指一种临床诊断,我们一般认为不稳定性高血压是反复且显著的血压短暂升高(收缩压往往超过160mmHg)。患者常将血压升高与应激及情绪联系起来,但也可出现血压无故升高。血压升高通常没有症状,但也可引起心悸、潮红或头痛等症状。 04 鉴别诊断: 患者出现明显的发作性血压升高时,除不稳定性高血压外还应考虑以下诊断。 1、嗜铬细胞瘤:发作性血压升高患者都应行筛查试验来排除嗜铬细胞瘤,尤其是无诱因的血压升高者。95%的有症状患者可通过检测血浆或尿液儿茶酚胺或其代谢物做出诊断。 2、惊恐障碍:惊恐障碍的特征为恐惧或惊恐发作,通常伴有一定程度血压升高和躯体症状,例如胸痛、头痛、心悸、潮红和头晕(2)。与不稳定性高血压不同,惊恐障碍的情绪困扰更严重且躯体症状明显。血压升高往往较轻。患者主诉焦虑或惊恐,而不是更偶然发生的血压升高。治疗应主要针对惊恐障碍。 3、其他原因:如甲状腺功能亢进、丛集性头痛或偏头痛等等。 05 不稳定性高血压的治疗 关于治疗不稳定性高血压的研究相当缺乏,尚无随机试验来指导治疗决策。治疗需要考虑两个方面: 1、长期治疗:对于不稳定性高血压患者,医生必须决定是否需要长期降压治疗。如果需要,再决定是使用ACEI、ARB、利尿剂和钙通道阻滞剂还是针对交感神经介导机制的药物,如β和α肾上腺素能受体阻滞剂(3)。 2、发作性血压升高的急性期治疗:不稳定性高血压患者的发作性血压升高一般不是“高血压亚急症”。但若血压显著升高,例如收缩压≥180mmHg或200mmHg和/或舒张压≥110mmHg或120mmHg,我们通常建议治疗。我们一般给予少量药物,让患者按需使用。然后根据多种因素个体化决定发作的治疗,例如血压水平、年龄、心血管危险因素以及合并症引起并发症的风险,这些合并症包括已知动脉瘤、既往主动脉夹层、症状性冠状动脉疾病等。相反,非重度、无症状且未造成严重心理困扰的发作性血压升高无需治疗。 06 对患者进行哪些宣教知识? 虽然不稳定性高血压有时需要药物治疗,但应告知所有患者以下几点: 1、无高危合并症的情况下,短暂的非极端血压升高几乎不可能引起脑卒中或其他心血管突发事件。 2、在焦虑时血压升高是正常现象。 3、不鼓励在焦虑时反复检测血压。 07 总结 不稳定性高血压泛指一种临床诊断,一般认为不稳定性高血压是反复且显著的血压短暂升高(收缩压往往超过160mmHg)。临床不稳定性高血压与交感神经系统密切相关。不稳定性高血压通常没有症状,但一些患者伴有头痛、心悸或潮红等症状。患者出现明显的发作性血压升高时,除不稳定性高血压外,还应考虑嗜铬细胞瘤和惊恐障碍等。不稳定性高血压的治疗应考虑两个方面,即基础慢性高血压的治疗选择和血压升高急性发作的治疗。临床医生需要安慰患者,无高危合并症的情况下,短暂的非极端血压升高几乎不可能引起脑卒中或其他心血管突发事件;在焦虑时血压升高是正常现象;不鼓励在焦虑时反复检测血压。
目前心脏外科开展的心脏瓣膜置换术数量日渐增多,瓣膜置换术后患者的家庭护理及良好的自我管理能力,对保证手术效果、延长患者生存期和提高术后生活质量至关重要。 一、饮食干预 术后3个月内是创伤复原、体力恢复的重要阶段,因此患者出院后充足、适宜的营养支持对维持和改善机体重要脏器功能有重要意义。 可以给予患者高热能、高蛋白、高维生素和含钾丰富的饮食,限制富含维生素K食物摄入,如绿茶、菠菜、白菜、豌豆、胡萝卜、猪肝和奶酪等,维生素K高会影响抗凝效果;低盐饮食,应限制在6g/d以下;减少脂肪多的肉类、黄油等食物的摄入;每天的食量要保持相对稳定。 二、生活干预 保持室内空气新鲜,温度在18-20℃、湿度在50-60%比较适宜。陪护人员不能过多,要经常通风换气,预防呼吸道疾病;勤更衣,预防皮肤伤口感染。 日常活动以不引起心慌、气短为宜。患者回家初期应继续保持住院后的每日活动量,回到家中可以自行料理生活起居和一般家务劳动,但应避免过度劳累。术后6-8周内不要推拉或拎提超过4kg的物品,减少胸骨的牵拉,促进胸骨的愈合。 三、用药干预 1.抗凝药 了解进行抗凝治疗的重要性、危险因素和预防知识,常用药物及原理,服用药物的名称、剂量和时间,凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)的理想值及检测意义 出院后需要定期复查凝血功能,监测国际标准化比值(INR),二尖瓣机械瓣置换患者INR值控制在2.0-3.0之间;主动脉瓣机械瓣置换患者INR值控制在1.8-2.5之间;生物瓣置换患者INR控制目标值与机械瓣相同,但抗凝药只需要服用6个月。出院后第1个月每2周化验1次凝血功能;2-6个月每月化验1次凝血功能;6个月后可以2-3个月化验1次凝血功能。若INR值低于1.5或者高于3.5,应增减华法林1/4片(3mg/片),并于3-5日后复查凝血功能,直至INR值符合要求;如果INR值高于4.0,则需要咨询医生。 抗凝治疗期间应避免外伤,防止出血;若出现牙龈出血、皮肤淤青、黑便、血尿、咯血、头昏、晕厥、突发性胸闷、偏瘫、失语等症状,应携带保健手册立即到医院就诊,以便及时诊断、及时处理。 掌握干扰抗凝治疗的药物因素,如广谱抗生素、氯霉素等药物能够增强抗凝作用;苯妥英钠、巴比妥类等则削弱抗凝作用。上述药物必须使用时,应在医生指导下使用,并多次化验凝血功能以调整抗凝药的剂量。 已婚育龄妇女应避孕,妊娠和分娩对抗凝病人都是不利的。如果有生育需求,应向医生咨询,以取得保健指导。抗凝治疗期间病人如果月经量异常增多,可于月经前3天减少抗凝药的剂量,改为平时服用药量1/2-3/4,月经结束前3天即恢复原剂量服用,如仍不改善,则咨询医生处理。 如果病人需要做其他手术,应咨询心血管外科医生如何调整抗凝药的使用。 2.强心药 瓣膜手术后大多数患者要用洋地黄制剂,如地高辛,医生会根据患者病情决定服用强心药的剂量和时间,一般为1-3个月,服用时患者要自己学会观察其副作用,如恶心、呕吐等消化道症状,或者心率减慢低于正常的情况,如有出现,及时医院就诊。 四、心理干预 在日常生活中一定要保持心情舒畅、愉快,避免情绪过于激动。 总结 多数心脏瓣膜置换术后的患者因为缺乏对疾病相关知识的了解,往往会出现心理压力较大、不知所措的情况,影响患者术后的生活质量和长期抗凝治疗的安全有效性,因此居家护理干预和自我健康管理至关重要。在实际护理工作中,如果一次性向患者进行出院后疾病相关知识的讲解和健康教育,患者常常不能完全掌握其内容,而通过使用保健手册的形式,心脏瓣膜术后患者及其陪护人员能够随时阅读,了解自己的护理计划和目标,最大程度的从手术中获益,提高生活质量和自我管理能力。
相信很多做过冠状动脉支架的患者朋友们都知道,在冠状动脉支架植入后,医生都会给患者开具阿司匹林和氯吡格雷的处方,并要求两种药至少一起服用12个月,这样服药是为了达到双重抗血小板聚集的目的,从而预防心血管不良事件(比如支架内血栓形成、再发心绞痛或心肌梗死)。当然“抗血小板聚集”这一医学专业术语在我们普通老百姓的认知中,等同于“血液稀释”或“降低血粘度”。 阿司匹林距今已有一百多年的历史,最初是做为解热镇痛药物,直到上世纪50年代以后,阿司匹林的抗血小板聚集作用才逐渐被医学界所认识。直到现今,阿司匹林在心脑血管疾病治疗中的地位仍然坚不可摧。到了20世纪90年代后期,另一种抗血小板聚集药物——氯吡格雷的上市,更是为广大冠心病患者带来了福音。氯吡格雷和阿司匹林联合用于冠状动脉支架植入的患者,比单用阿司匹林,能够明显降低发生心血管不良事件的风险。 话题到此,好像没有替格瑞洛什么事,那么替格瑞洛又是因何出现的呢?这要从氯吡格雷的不完美之处说起。 其实氯吡格雷是一种前体药物,需要在人体内被转化为具有生物活性的代谢产物才能发挥抗血小板聚集的作用。口服被吸收的氯吡格雷中,大约85%被体内的一种酶水解为无活性的代谢产物,15%经过肝脏细胞色素P450代谢为具有生物活性的代谢产物,只有这部分经过肝脏代谢后的产物才能发挥抗血小板聚集的作用。 这样的解释似乎太过于专业化,那就换一种简单的说法: 氯吡格雷口服后不能百分百发挥作用,先被人体“过滤掉”85%,剩余的15%再和肝脏中的一种酶产生“化学反应”,由此生成的产物才能真正的发挥抗血小板聚集作用。然而人体肝脏中这种酶的活性有强有弱,因人而异,这种差异是由基因决定的,无法人为干预。但我们可以通过基因检测的方法了解到其功能是强还是弱。对于那些酶活性减弱的人来说,氯吡格雷的作用会大打折扣,对于这种现象,我们的专业术语称之为“氯吡格雷抵抗”。所以,即使采用推荐的阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板的疗法,也会有心血管不良事件发生的可能性。 因此替格瑞洛随之应运而生,替格瑞洛不同于氯吡格雷,最明显的区别在于,替格瑞洛无需经肝脏代谢转化为活性产物,可以直接发挥抗血小板聚集的作用,因此与氯吡格雷相比,替格瑞洛具有更迅速、更强效的抗血小板效果。当通过基因检测确定患者服用氯吡格雷不能充分抑制血小板聚集时,可以考虑用替格瑞洛进行替换。但这并不是说换用替格瑞洛就绝对不会发生不良事件,因为并非所有的心血管不良事件都是由“氯吡格抵抗”引起的,也可能是因为远离先前支架植入部位的斑块破裂而发生新的缺血事件。 虽然替格瑞洛的效果强于氯吡格雷,但凡事都有其两面性,在考虑到替格瑞洛优势的同时,也不能忽略它的另外一面,那就是替格瑞洛比氯吡格雷更容易发生出血事件,因为其抗血小板聚集的效果增强了,那么出血的发生概率也会增高。因此对于患者而言,不可盲目选择替格瑞洛或氯吡格雷,一定要遵从临床医生的指导,因为介入手术医生会根据患者的综合情况来进行药物选择,而作为患者,您需要做的就是配合医生的指导,出院后也要定期来门诊复查,按医生的嘱托服药,切勿自行中止药物治疗。
天气越来越冷,病房里住进了好几例急性心肌梗死患者,这些患者几乎不约而同的向医生提问:我为什么突然就得了急性心肌梗死呢?带着这个问题,我们来为大家详细解答一下原因。急性心肌梗死是由什么原因引起的,以及如何预防。 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。急性心肌梗死的原因可从以下两方面进行分析。 (一)发病原因 冠状动脉粥样硬化:绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化,偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉阻塞,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。 冠状动脉管腔内血栓形成:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下,原管腔较为通畅,该动脉供血的区域无有效的侧支循环,血栓使管腔突然完全堵塞,受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤,症状严重,在发病1周内易并发心脏破裂,血栓堵塞在冠状动脉大分支近端,贯通性梗死累及范围较广,常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。 (二)诱发因素: 约1/2~2/3的病例有诱因可寻,其中以过度劳累、情绪激动或精神紧张最为多见,其次是饱餐及上呼吸道或其他感染,少数为手术大出血或其他原因的低血压,休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。 1、重体力劳动可加重心脏负担,使心肌耗氧量猛增,经常遇到剧烈运动导致急性心肌梗死患者。由于冠心病患者的冠状动脉因发生粥样硬化而管腔狭窄,不能充分扩张以增加心肌灌注,便造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛,使心肌缺血进一步加重,严重时可促发急性心肌梗死。 2、情绪激动时,当出现生气等情绪波动时,交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多,使冠状动脉痉挛,心肌供血减少,可发生心绞痛甚至急性心肌梗死。 3、暴饮暴食有诱发急性心肌梗死的危险,尤其多见于老年患者。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高,血液粘滞度增加,引起局部血流缓慢,促使血栓形成而导致急性心肌梗塞。 4、排便困难,通常见于老年人,因排便用力屏气而导致心肌梗死者并非少见。所以,有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯,必要时可采取一些润肠通便的措施。 5、温度骤降、寒冷刺激,特别是迎冷风走,易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高,心率加快,体循环血管收缩,外周阻力增加,心肌耗氧量增多;另一方面使血管收缩,减少心肌供血量,二者促使心肌缺血,严重而持久的缺血可使心肌坏死。 急性心肌梗死患者大部分发病突然,应及早发现,及早治疗。高危人群应采用合理膳食(低脂肪、低胆固醇饮食),戒烟、限酒,适度运动,心态平衡,控制高血压及糖尿病等危险因素,定期复查,防治动脉粥样硬化。
心脏病患者经常听说“冠脉造影”“支架”等术语,那些具体是什么东西?什么时候做呢? 1.什么是冠脉造影检查? 医生通过冠状动脉造影来观察患者心脏中的动脉。这样的话,他们便能看见动脉中是否有任何阻塞及阻塞的严重程度。 手术过程,如下图所示(图1图2) 图1 桡动脉入路 图2 股动脉入路 局部消毒、局部麻醉后穿刺右侧桡动脉或股动脉,送置入一根叫“导管”的细塑料管。然后,他们会将导管经血管推送到您的心脏。您对此不会有感觉。在该过程中,会有X线对您身体中的导管进行成像。这有助于医生获知导管是否已抵达您心脏中的正确位置。当导管处于恰当位置时,医生会进行检查。如果进行冠状动脉造影,医生会向导管中注射一种可在X线下显现的对比剂。这种对比剂可显示您的心脏中是否有任何动脉发生了阻塞。在这一部分检查期间,您的身体可能会感到温热。 图3支架释放示意图 根据检查结果,如果血管存在明显狭窄,医生可能会实施支架置入术。 进行该操作时,医生会将另一根塑料管推入您的心脏血管。在其到达狭窄或阻塞动脉后于严重阻塞部位放置支架,从而在阻塞处撑开动脉,帮助恢复心脏血流。 冠状动脉支架是一种长12mm-38mm,直径2.25mm-4.0mm的微小金属网状管,用于帮助撑开心脏中的动脉(图3 图4)。 图4 支架治疗前后对比 图4显示造影结果,黑色为冠状动脉血管。 图4A箭头所示血管处有严重狭窄。 图4B 箭头所示血管支架释放后血管通畅。 2.我什么情况下要考虑做冠脉造影检查呢? 如果诊断为急性心肌梗死,患有瓣膜病要术前评估等,必须要进行冠脉造影检查。 如果有以下情况之一,也强烈建议行冠脉造影检查。 1、有典型的缺血性心绞痛症状:疼痛的部位主要在心前区。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,早晨多发;疼痛一般持续3~5钟后会逐渐缓解,可数天或数星期发作一次,亦可一日内发作多次。经运动平板,心肌核素显像提示心肌缺血者。 2、不典型性心绞痛,表现为胸闷、气短、周身乏力、恶心、呕吐等,尤其是老年女性和糖尿病患者。 3、心电图、运动平板、心肌核素显像等检查阳性,病人平时无症状者。此类病人需进一步证实诊断。 4、不明原因的心律失常,如恶性室性心律失常或新发传导阻滞。 如有以上情况者,建议行冠脉造影检查。
心力衰竭是各种心脏疾病终末期的表现,最常见的症状表现为活动时出现不同程度的呼吸困难,因此广大心力衰竭患者难免会有这样的疑问:“我患有心力衰竭,是不是不能再运动锻炼了?”在答案揭晓之前,先请各位看一下国外专家对于此类患者是如何推荐的: 1、2005年欧洲心脏病协会心脏康复和运动生理工作组和美国心脏协会下属的运动心脏康复和预防分会建议,运动康复是慢性心力衰竭患者有效的二级预防措施,运动锻炼应作为心脏康复的一部分应用于稳定性心力衰竭患者。 2、2013年美国心脏病学会基金会心力衰竭管理指南把运动康复列为慢性稳定性心力衰竭患者ⅠA类推荐,通俗来讲也就是经过严谨科学论证且很有说服力的推荐。 3、2016年欧洲心脏学会急慢性心力衰竭诊断和治疗指南推荐心衰患者进行规律的有氧运动,以改善心脏功能和症状,降低心衰住院风险。 看到以上建议和推荐,是否颠覆了对心力衰竭的认识?其实心力衰竭患者可以进行恰当的运动,从而能够延缓病情进展、增加心肺功能,改善心力衰竭症状,有效提升生活质量。 那么心力衰竭患者是否能够无所顾忌的进行运动康复锻炼呢?当然不是这样的。心力衰竭的运动强度因人而异,主要是利用适当的运动方式,改善心衰的症状,进而降低心脏负担,增加心肺耐力,使患者恢复到最好的状态。并非所有心力衰竭患者都适宜做康复锻炼。NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级(分级标准请见文章最后的附表)的稳定性心衰患者是适宜人群。但如果静息状态下就有心力衰竭的症状,是禁忌运动锻炼的,此外,如果有以下情况者,同样不适宜进行运动,包括:急性冠状动脉综合征早期、恶性心律失常、高度房室传导阻滞、急性心肌炎、感染性心内膜炎、急性心衰、未控制的高血压、严重主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、心内血栓等情况。 在了解了运动锻炼的适宜人群之后,患者们最关心的还是到底哪些运动形式适宜心衰患者呢?有氧运动是慢性心力衰竭患者运动康复的主要形式。有氧运动种类包括走路、踏车、游泳、骑自行车、爬楼梯、太极拳等。运动时间为每次30~60分钟,每周3~5次。运动强度的评判需要专科医师的指导,专业的医师会根据心力衰竭患者的实际情况制定个体化的运动方案。虽然运动锻炼的适宜人群是NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的心力衰竭患者,但我们还是建议心功能Ⅲ级的患者不要盲目在家中自行运动锻炼,要在医院里在专业的医生指导下进行才能保障安全。如果出现以下任何身体不适,应当立即终止运动,比如:心绞痛、呼吸困难、面色苍白、头晕、眼花、步态不稳、运动失调、随运动而增加的下肢不适感或疼痛,或运动中收缩压降低超过10mmHg或收缩压>220mmHg。运动过程中如果发生以上情况,应停止运动,必要时到医院就医。 总体而言,运动锻炼对于心力衰竭患者的预后大有裨益,当然,运动锻炼也应当持之以恒,在停止锻炼2~3 周后,其效果会逐渐消退。如果没有禁忌症,建议广大心衰患者适当的运动起来。 附表: NYHA(美国纽约心脏病学会)心功能分级: Ⅰ级:患者患有心脏病但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显限制,小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。
一次一位友人打电话过来说,心脏经常会感觉很"悸动"。还开玩笑说是不是遇到了春天的甜蜜。职业敏感告诉我他可能心律失常了!告诉他赶快来心电图室做个心电图。果然不出所料,一看图,房颤! 房颤,是必须高度重视的心律失常之一,在心律失常中,除了导致猝死的室速,室颤外,就属房颤对人体危害最大! 那么让我们来科普一下什么是心房颤动吧,心房颤动,简称房颤,用通俗的话说就是患者出现了“心脏乱跳”的现象。 其一:心房颤动就是心房失去了心房肌肉正常的收缩和舒张,变成了颤动,或者说是蠕动,这种颤动或者说蠕动是毫无规律和效力而言的,基本上丧失了射血进入心室的功能,这样导致后面一系列的后果。 其二:心房颤动在心电图上的心房收缩的P波消失了,代之以一些不规律的颤动波,就像干扰的电波一样,毫无规律的f波,由于这种f波向房室结传导,时快时慢,有时传导到房室结时正值房室结处于兴奋期,就传下去了,就有了心室收缩,就产生了QRS波。 其三:如果传导到房室结时正值处于不应期就导致不能下传,没有心室收缩,这样心跳时快时慢。在心电图上面就表现出QRS波不规律出现,每两次心跳之间的间期不等。 其四:心房的收缩功能下降,心室舒张期容纳的血液减少,那么射血就减少,导致心功能下降。 其五:正常人因为有这个功能就没问题,但是房颤病人心房收缩基本等于零,自然就不能将血射入心室,心室内的血液明显减少,这样就出现了心衰。心房丧失了收缩,血液淤积在心房中,这样导致心房内的压力增高。 其六:房颤的病人很容易出现心衰。多次心衰发作之后,心功能下降,心室出现了重构,扩大,导致慢性心衰。 目前多国临床研究表明,房颤的总发病率约为1%,并呈上升趋势。房颤的发生与年龄相关,年纪越大,房颤的发病率越高。 在治疗上,律率治疗是房颤治疗的重要内容,律为恢复窦性心律,率为控制心率。两者都可药物治疗,房颤的重要治疗之一是抗凝治疗,如华法林和新型口服抗凝药(如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班),治疗效果不佳的,可以考虑导管消融。房颤导管消融有射频消融和冷冻球囊消融,两者在治疗阵发性房颤时效果相当。 正确认识房颤,没有房颤就认真预防,患了房颤积极治疗,将其危害将至最低。
您在心内科就诊时有没有被要求做心脏超声检查(也叫超声心图)?您是不是心存疑问——超声心动图究竟是有什么用?检查前需要做什么准备?会不会有什么危害? 为了让大家更好的了解这项对心脏内、外科医生非常重要的辅助检查项目,我将试着从下面几点进行解释。 01 什么是超声心动图? 超声心动图是一种影像学检查,利用“换能器”(也称“探头”)向心脏内发送声波,以图像的形式显示跳动状态下心腔大小、心脏泵血状态和心瓣膜功能状态(图1,2)。 图1 正常心脏结构 图2 超声检查显示的心脏结构(经心尖四腔心切面) 超声心动图的检查方式主要有两种: 1、医生可将换能器放在胸壁上,这叫做“经胸(壁)超声心动图”。 2、医生可将一根末端带有“换能器”(也可叫做超声探头)的导管沿咽部向下推入食管,这叫做“经食管超声心动图”。 02 医生为什么要安排超声心动图检查? 其目的可能是: 1、查找心脏或心脏周围血管的问题; 2、评估已知的心脏问题或疾病; 3、尝试找出呼吸急促、腿部肿胀或心跳不规律等症状的原因; 4、在心肌梗死或心脏手术后检查心脏; 5、评估心脏药物的疗效。 超声心动图检查前需要做哪些准备? 这取决于超声心动图的检查方式。 03 1、进行经胸超声心动图检查时,您无需做任何特殊准备; 2、进行经食管超声心动图检查时,通常要求操作前8小时不要饮食。如果您在规律服用抗凝药物,如华法林、达比加群、利伐沙班等,需要在检查前评价凝血功能,并需根据医嘱调整药物剂量或停用抗凝药物; 04 如何实施超声心动图检查? 1、进行经胸超声心动图检查时: 您需要仰卧或左侧卧。医护人员或技师会在您的胸部涂少量凝胶,然后把超声探头压在胸部并四处移动探头,还可能要求您在检查期间屏住呼吸或改变体位。计算机屏幕上会显示心脏的图像 图3 经胸壁超声心动图常用体位(左侧卧位) 2、经食管超声心动图检查需要给予口腔喷雾剂或含漱液让喉部麻木,然后将一根末端带超声探头的细导管沿咽部向下推入食管,再把超声探头压在食管壁上,从而显示出心脏的图像。 当然,上述超声手段并不是单一存在,它们是相互融合的,取长补短能更好地做好评估。比如在进行经食道超声心动检查前,可能先需要完善经胸壁超声心动图,便于对心脏结构和功能有一个大体的评估和了解。 05 超声心动图有何危害? 取决于超声心动图检查的类型。 经胸超声心动图 无不良影响 经食道超声心动图 1、咽痛或咽部损伤; 2、局部麻醉药物造成吞咽障碍,检查后2小时内禁食、禁水;也可能坐起后头晕无力,非住院患者检查后需由其他人开车送您回家。
急性腹痛是急诊就诊患者最常见的原因之一,文献报道急诊患者中约30%是以腹痛为主诉的。急性腹痛的特点是起病急骤、病因复杂、病情严重程度不一。有些腹痛如果诊断不及时或处理不当将产生严重后果,甚至可能危及患者生命。急性腹痛需要考虑可能与心脏疾病有关,特别是少部分不典型急性心肌梗死患者会以腹痛就诊。 先来看最近收治的一例病例。患者男性,50岁,入院1周前游泳时出现上腹痛,位于脐上,为隐痛,休息后数分钟缓解,未予重视,此后游泳后多次出现腹痛,先后就诊于社区医院、某医院急诊科,做腹部超声未见明显异常,误诊为“胃病”,应用胃药效果不佳,后反复发作,每次持续时间较前延长,再次就诊于我院消化科,经心电图检查发现心肌缺血表现,遂就诊于心内科,查心肌酶异常升高,才考虑发生急性心肌梗死,行冠脉造影检查提示冠状动脉左前降支重度狭窄,给予介入及冠心病药物治疗后症状缓解。回想这一患者发现心肌梗死前1周辗转于多个科室的就诊经历,这种心脏情况随时会发生猝死,不禁为患者捏一把汗。那么,急性心肌梗死患者为什么会出现腹痛呢?今天就来聊聊这一话题。 急性心肌梗死是由于冠状动脉急性闭塞引起的心肌坏死,最常见的表现是持续性胸痛,然而,有少部分患者表现不典型,疼痛发生在上腹部或剑突下,这种情况以下壁心肌梗死最常见。心脏神经的疼痛属于内脏神经痛,由于痛觉感受器在内脏的分布要比在躯体稀疏得多,其最主要的特点是定位不准确,部分患者常不能说出所发生疼痛的明确位置。 当然急性腹痛最常需要考虑消化道疾病,当腹痛位于上腹部,而无法确诊为某种消化道疾病时,这时不要简单用“胃肠炎”来解释,需考虑首先除外急性心肌梗死。急性心肌梗死患者可以以腹痛为首发表现,可伴或不伴有恶心、呕吐等情况,最简单的方法就是做心电图来鉴别,如果心电图表现不典型,对于胸痛时间大于30分钟的患者,可以进一步查心肌酶肌钙蛋白来明确诊断。 需要引起重视的是,上腹疼痛病人,甚至包括牙痛、嗓子痛的病人,无论是否有冠心病史,特别是中老年患者,及合并高血压、糖尿病、高脂血症、长期吸烟等一项或几项危险因素的患者,更要引起重视,建议及时到急诊或门诊就诊,这些患者应常规检查心电图,以排除心肌梗死或心肌缺血的可能。
肠道微生物菌群参与机体的物质代谢,营养物质的吸收合成,并能够促进生长发育,维持人体正常生理活动。婴儿出生前肠道内是无菌的,所处的子宫内环境也相对无菌,出生后细菌迅速从口及肛门进入体内并完成定植,并且经过3个月的时间菌群逐渐趋于稳定。那么,肠道菌群有哪些菌属呢?人类肠道菌群种类繁多、至少含有1000种菌群,共计超过100万亿个细菌,一般分为三种类型:共生菌群,主要有拟杆菌、梭菌、双歧杆菌、乳酸杆菌,多见于饮食类产品中,占肠道菌群的99%以上,可促进消化并保护肠道;条件致病菌群,主要有肠球菌、肠杆菌等,如肠道菌群平衡破坏,可诱发多种肠道疾病;致病菌群,主要指沙门氏菌、致病大肠杆菌等,其本不属于肠道,一旦感染多导致腹泻、食物中毒等。 新近研究证据表明,肠道微生物菌群是健康的核心,在饮食、药物等因素刺激下肠道菌群会发生结构和功能改变,进而引发肥胖、2型糖尿病、心血管疾病、脂肪肝等一系列代谢性疾病。本文我们将对肠道菌群和心血管疾病之间的关系进行概述。 01、肠道菌群与高血压 高血压发病机制复杂,是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。有研究表明,高血压和肠道菌群失调有关,比如多样性和丰富度降低,厚壁菌和拟杆菌比率增加,并且产乙酸和丁酸的细菌数量减少,在血管紧张素Ⅱ诱导的高血压大鼠模型中,观察到上述同样的变化。当给予抗生素米诺环素后,可以恢复肠道菌群,降低厚壁菌和拟杆菌比,高血压状态也得以改善。因此,肠道菌群稳态失调与高血压之间具有直接的相互关联性。此外,肠道微生物发酵代谢产生的终产物短链脂肪酸,通过对嗅觉感受器受体Olfr78和G蛋白偶联受体Gpr41的调控,产生相互拮抗的作用;嗅觉感受器受体Olfr78激活后促进血压显著上升,而G蛋白偶联受体Gpr41激活后可降低血压,表明肠道菌群有基于遗传基因学对血压的调控机制。动物实验和临床试验研究发现,给予益生菌后,宿主的血压有所降低,其降压作用主要集中在产生降压物质,如血管紧张素转化酶(ACE)抑制肽、γ-氨基丁酸(GABA)改善血管的氧化和炎性反应,益生菌的代谢产物如短链脂肪酸作为递质。在临床中,可以应用益生菌或其发酵的产品、益生元等,发挥有益作用,调节机体生理功能,降低高血压的危险因素,或缓解高血压状态,与药物治疗相比,可作为这为补充或替代疗法,且无不良反应,为治疗和控制高血压提供了一种新思路。 02、肠道菌群与脂代谢异常 肠道菌群能直接或间接影响脂代谢过程,并对个体能量平衡及体重产生影响。肠道菌群对脂类的消化吸收包括直接作用和其代谢产物间接影响脂蛋白生成。目前已知肠道菌群调节血脂水平有以下两种机制:其一可能为肠道厌氧菌通过改变胆汁酸代谢的成分和颗粒大小,影响代谢过程,导致血脂水平改变;另一可能与定植于盲肠和近端结肠的厌氧菌,它们将不可消化的碳水化合物(膳食纤维)发酵为短链脂肪酸,被肠道直接吸收后通过G蛋白耦联受体(GPR)41和43调节外周组织的能量代谢和胰岛素敏感性。有研究表明,对高脂诱导的动脉粥样硬化的动物模型喂养一种乳酸菌菌株,能降低其血浆中胆固醇水平。可能原因包括短链脂肪酸刺激体内胰高血糖素样肽-1生成,同时可能减少了小肠向循环系统输送脂蛋白。 03、肠道菌群与动脉粥样硬化 肠道菌群与动脉粥样硬化之间的相互作用及潜在的作用机制,主要表现在以下几个方面:慢性感染和炎性反应可能会通过破坏血管内皮功能及引起全身免疫反应等机制加速动脉粥样硬化,同时肠道微生物的代谢产物氧化三甲胺(TMAO)等生物活性代谢产物会加快动脉粥样硬化发展,促进心血管事件的发生。胆汁酸代谢亦会影响动脉粥样硬化的发生发展进程,在胃肠道的各种细菌和古细菌中均存在微生物胆汁盐水解酶,其可能对影响体内胆汁新陈代谢。胆汁酸是一种两亲性分子,它在肝脏内由胆固醇合成,通过与胆汁酸受体结合来调节血脂水平,进而影响动脉粥样硬化的发生和发展。 04、肠道菌群与心力衰竭 心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末期,免疫和炎症反应在心衰发生和发展过程中起着重要的作用。新近的"心衰肠道假说"认为心输出量的减少和全身器官系统的充血会引起肠道局部缺血和水肿,导致肠道细菌易位及循环内毒素水平增加,从而诱导炎症相关细胞因子生成。而激活的细胞因子可以反过来促进机体发生炎症反应、诱发纤维化及微血管和心肌功能障碍,从而加重心衰,因此肠道的结构和功能及肠道内物质在心衰的发病机制中起到重要作用。因此,对于心衰患者而言,调节肠道菌群失衡可能是心衰综合治疗的重要组成部分。 综上,肠道菌群与健康、疾病关联的研究新兴领域正在蓬勃发展,并有望成为新的治疗方法,但目前仍有许多问题值得我们探究,探索特定微生物与疾病的关系并进行早期干预,作为疾病诊断和治疗的新目标。